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  • Ati te dejo tonto..a juzgar por cómo titulaste el vídeo
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Es abundante en diversos tejidos fetales, donde se expresa en forma transitoria. De forma importante, el receptor AT2 aparece después del daño vascular, de infarto del miocardio, de falla cardiaca y de daño de ner vios periféricos, reflejando la reactivación de un programa genético fetal.

Tabla 1. La activación del receptor AT2 parece inactivar las quinasas de las proteínas activadas por mitógenos MAPproduciendo antiproliferación y promoción de la apoptosis.

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Parece ser un hecho que el receptor AT2 se opone a algunos efectos del receptor AT1 y desempeña un importante papel en el desarrollo y la diferenciación celulares, así como en la reparación de los tejidos.

La estimulación del receptor AT1 produce vasoconstricción, proliferación y formación de matriz extracelular.

En contraste, la estimulación del receptor AT2 causa vasodilatación, antiproliferación y modula la formación de matriz extracelular tabla 2.

La reaparición del receptor AT2 en varias situaciones patológicas sugiere un rol de este receptor en la fisiopatología de esas condiciones. Hay evidencia que el receptor AT4 pudiera promover fibrosis renal 9.

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AII produce, pues, vasoconstricción arteriolar con aumento de la presión arterial sistémica al incrementar la resistencia periférica. El efecto neto es que AII desempeña un importante papel en el mantenimiento de la presión arterial en todas las circunstancias en que hay un aumento de la secreción de renina.

Es la pérdida de la función muscular que resulta de una picadura de garrapata. Las garrapatas se adhieren a la piel para alimentarse de sangre.

Ello ocurre en la hipertensión asociada con estenosis de la arteria renal y en pacientes normotensos con depleción del volumen circulante efectivo. De esta manera, AII desempeña un papel en la hipertrofia arteriolar inducida por la hipertensión y, posiblemente, en el desarrollo fetal normal La concentración de ECA es mayor en los pulmones y se ha creído que la mayor parte de la formación de AII tiene lugar en la circulación pulmonar.

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Estos hallazgos sugieren un aumento selectivo de la actividad del sistema renina-angiotensina intrarrenal. El mecanismo exacto por el cual ello ocurre permanece desconocido.

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La generación local de AII por el endotelio vascular puede ser importante en la regulación del tono vascular y, posiblemente, en el desarrollo de la hipertensión arterial. AII parece afectar a las arterias grandes; su bloqueo con inhibidores ECA aumenta la compliance arterial, apoyando el rol del sistema vascular.

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El sistema renina-angiotensina vascular local es susceptible de participar en la resistencia cerebro vascular y en la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. La presencia de este gen extra de renina produjo hipertensión severa que fue corregida por un inhibidor ECA.

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En otra serie de experimentos se ha logrado demostrar que los alelos de renina cosegregan con la presión arterial en ratas sensibles o resistentes a la sal. Estos experimentos demuestran la localización de un gen para la regulación de la presión arterial en una parte del genoma cercana o idéntica al locus de la renina.

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Fue posible demostrar que en las ratas con constricción de la arteria renal, la expresión del mARN de la renina aumenta inicialmente para luego caer a niveles inferiores a los basales. En ratas con hipertensión tipo Goldblatt, existe un aumento de seis veces el nivel del mARN de la renina en los animales con estenosis, al compararlos con los animales normales.

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El sistema renina-angiotensina no parece contribuir en forma importante en el control de la presión arterial en los individuos normales sin hipovolemia, ya que la inhibición de la renina no produce efecto alguno sobre la presión arterial de estos sujetos, mientras que en los mismos individuos, los inhibidores ECA reducen la presión arterial por su acción sobre otras hormonas diferentes de la AII.

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